单纯疱疹病*（herpessimplexvirus，HSV）属致病性人类α疱疹病*，能引起龈口炎、角膜结膜、脑炎、生殖系统感染以及新生儿感染等多种疾病。HSV包括２个血清型：I型（HSV-1）和II型（HSV-2），HSV-1主要引起口唇及颜面、腰部以上的部位感染。据世界卫生组织统计，全球50岁以下人群中感染HSV-1者达37亿。HSV能在三叉及骶尾神经节等组织内建立终身潜伏状态，且周期性复活引起疾病复发。因此，急需深入了解疱疹病*是如何入侵神经系统的，从而制定预防策略。
近期，美国科学家发现了疱疹病*入侵神经系统的机制，研究成果发表在《Nature》期刊，标题为“Herpesvirusesassimilatekinesintoproducemotorizedviralparticles”。
真核细胞中普遍存在微管，它是一种负责信号转导、物质输送的纤维结构。许多病*感染上皮细胞后，能够利用上皮细胞中的驱动蛋白（kinesin）和动力蛋白（dynein）沿微管移动，直到接近细胞核时入侵、将其遗传密码注入细胞核，从而实现病*复制，扩大感染范围。这项研究发现，HSV-1编码pUL36蛋白（协助病*入侵神经细胞的效应蛋白），它能够结合动力蛋白，并且将其“带出”上皮细胞，在进入神经细胞后，HSV-1借助动力蛋白沿着轴突到达神经元中心。进一步研究表明，pUL36还能够“携带”上皮细胞中的驱动蛋白，在感染新细胞后，驱动蛋白可以辅助病*从胞质向细胞核运输，从而加速病*的增殖。
这项研究发现了疱疹病*感染神经系统的机制，为开发疱疹病*疫苗提供了新的思路。
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注：本文摘自《Nature》期刊研究报道，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。