冠状病*病(COVID-19)是由严重急性呼吸综合征冠状病*-2(SARS-CoV-2)引起的一场迅速扩大的全球大流行，造成严重的发病率和死亡率。下面我们来学习一篇COVID-19引起心血管综合征的文章吧。
DescriptionandProposedManagementoftheAcuteCOVID-19CardiovascularSyndrome
PMID:PMCID:PMCDOI:10./CIRCULATIONAHA..
急性COVID-19心血管综合征的描述和治疗建议
论文第一作者为NicholasS.Hendren,MD，单位是DepartmentofInternalMedicine,UniversityofTexasSouthwesternMedicalCenter,Dallas,TX。
一、研究背景
自年12月在中国武汉首次报告该指数病例以来，到年4月初，由严重急性呼吸综合征冠状病*2型（SARSCoV-2）引起的年冠状病*病（COVID-19）已成为全球范围内感染人数超过万人的大流行。除全身和呼吸系统并发症外，COVID-19还可表现为急性心血管综合征。
病*性疾病期间的急性心肌损害可从特异性生物标志物升高、特征心电图（EKG）变化和/或心功能受损的新影像学特征推断。其特征是心肌肌钙蛋白明显升高，心电图ST段抬高或压低，血管造影常无心外膜冠状动脉疾病。目前，COVID-19引起急性心血管综合征的原因尚不太清楚。
本文就急性COVID-19心血管综合征的流行病学、发病机制、诊断和治疗等方面的资料进行综述。
二、文章思路和结果
1.患者的心肌损伤
病*性疾病期间的急性心肌损害可从特异性生物标志物升高、特征心电图（EKG）变化和/或心功能受损的新影像学特征推断。其特征是心肌肌钙蛋白明显升高，心电图ST段抬高或压低，血管造影常无心外膜冠状动脉疾病其特征是心肌肌钙蛋白明显升高，心电图ST段抬高或压低，血管造影常无心外膜冠状动脉疾病。急性心肌损伤与心肌炎、全身细胞因子介导、应激相关心肌病或微血管血栓形成有关。
2.COVID目标组织
回顾年的SARS，对SARS-CoV-1的研究表明，此病*在病*包膜表面表达大量的棘突蛋白，这些蛋白对感染的传播至关重要。这些S蛋白通过S1亚单位与宿主细胞表达的血管紧张素转换酶2（ACE2）结合，但仅仅与ACE2结合不足以引起细胞感染。病*进入细胞需要在宿主细胞上表达的跨膜丝氨酸蛋白酶2（TMPRSS2）进行关键蛋白启动，从而导致构象改变、病*细胞进入导致细胞感染。对SARS-CoV-2的研究证实了靶细胞上与ACE2结合的S1蛋白和TMPRSS2蛋白酶的表达对宿主细胞感染的重要性。
破坏S1亚基结合，ACE2结合或TMPRSS2蛋白酶活性的机制构成了潜在的治疗靶标。评估从SARS-CoV-2患者的恢复期血清中获得的S蛋白抗体的效果，验证了该理论。
对因SARSCoV-1而死亡的患者进行的尸检研究证实，在显著表达ACE2的细胞中存在病*，包括细支气管和肺泡上皮细胞，肾小管上皮细胞，胃肠道的粘膜和隐窝上皮细胞以及心肌细胞。COVID-19患者肺组织的组织学分析显示出与SARS-CoV-1相似的损伤模式。SARS-CoV-2的心肌细胞靶标可能包括周细胞，心肌细胞，成纤维细胞和免疫细胞，例如巨噬细胞。
3.心肌病理
病理学检查有助于阐明心肌损伤主要是由系统性细胞因子间接引起，还是直接由病*性心肌细胞感染或其他机制引起。COVID-19病*的持续存在或炎症是否会导致慢性扩张型心肌病，目前还不清楚。COVID-19心肌损伤也可能是由严重的炎症激活和细胞因子释放引起的。严重的COVID-19患者通常会出现严重的炎症反应和显著的细胞因子生成。这种明显的炎症反应也可导致危重病人发生弥散性血管内凝血病（DIC）。尸体解剖证实COVID-19死者有局部肺小动脉血栓的形成及肺栓塞因此，DIC引起的冠状动脉微血管血栓形成是另一种潜在但尚未证实的可能导致心肌损伤的机制。
总之，COVID-19有可能通过ACE2途径感染心肌细胞、周细胞和成纤维细胞，导致直接心肌损伤，但其病理生理学机制尚不清楚。第二个解释COVID-19相关心肌损伤的假说集中在细胞因子过量和/或抗体介导的机制上。这些组织的病理学检查是进一步明确心内膜损伤的主要机制。
4.回顾历史
急性病*性心肌炎患者通常出现在病*综合征后，临床心力衰竭、胸痛、心电图异常（可模拟急性冠状动脉综合征）和/或室性心律失常。这一系列的发现越来越多地在感染COVID-19的患者身上得到呈现，因此，人们怀疑急性病*相关损伤和心肌炎样表现相关。关于MERS和SARS的心脏并发症的公开数据很少。但既往有心血管疾病的患者在SARS和COVID-19中的死亡率都有所增加；然而，COVID-19患者的心脏并发症要远远高于SARS患者。
5.诊断
在评估COVID-19患者的心肌损伤方面，计算机断层扫描（CT）可能是有用的快速和无创性诊断方式。鉴于COVID-19的传染性和致病性，对心脏生物标志物异常的COVID-19患者进行常规心肌活检是不可取的。这一策略与美国心脏病学会最近的建议一致。根据以往的经验，对于血流动力学和电生理稳定、肌钙蛋白中度升高的COVID-19心肌损伤患者，不应常规进行超声心动图、血管造影或心脏成像。除非患者临床症状恶化并出现血流动力学不稳定、休克、室性心律失常或肌钙蛋白严重升高或迅速升高。当然，如果临床医生能够在不增加COVID-19暴露的情况下进行护理点心脏超声检查，这是可以的。根据美国超声心动图学会COVID-19的声明，不必要的或重复的成像对临床决策不重要。新诊断的左室收缩功能（LVEF）下降而肌钙蛋白升高的患者比心肌炎更可能有原发性心肌病。虽然缺乏明确的诊断研究可能会暂时增加诊断的不确定性，但它降低了COVID-19传播给工作人员的风险，而且在临床稳定的患者中，似乎不太可能损害短期（60天）的患者预后。
6.SARS的历史治疗方法
SARS与COVID-19相似，也呈现一系列症状。最初几种抗病*药物被经验地用于严重呼吸损害患者，包括利巴韦林。但临床治疗中发现利巴韦林对SARS-cov-1缺乏抗病*活性。
与COVID-19一样，SARS患者在病*载量下降、抗体浓度上升的情况下，仍出现进步性呼吸衰竭。病情恶化理论认为是免疫介导的损伤，可能与抗体或细胞因子水平升高有关。临床上采用了类固醇治疗方案。其他的治疗包括肿瘤坏死因子受体阻滞剂和抗SARS-CoV-1抗体的恢复期血浆，但没有严格的研究。对于SARS-CoV-1型心肌损伤的处理当时也缺乏指导意见。
目前治疗急性COVID-19心血管综合征患者的急性心肌损伤的方法是从治疗以前的非COVID-19疾病的经验和现有的、质量有限的COVID-19数据中推断出来的。一般来说，急性COVID-19心血管综合征的治疗应该由一个包括传染病咨询在内的多学科团队完成，以帮助指导治疗。
对于有的学者提出羟氯喹可以有效治疗COVID-19相关疾病，我们通过其研究设计和结果分析认为，这一结论似乎是被夸大的。抗病*治疗可能在急性COVID-19心血管综合征的治疗中起作用。例如雷姆德西韦，在对感染SARS-CoV-1的小鼠研究发现，病*复制和症状显著减少。对人类细胞系的试验也表明，SARS-CoV-2活性显著降低。但要注意的是，羟基氯喹和抗病*治疗均可增加尖端扭转型室性心动过速的风险。免疫抑制也被提出可以作为一种治疗选择。但是结果并不乐观。目前发现沙利鲁单抗、西妥昔单抗和托西珠单抗在急性COVID-19心血管综合征和严重COVID-19中有潜在的效用。鉴于已知的心肌炎和自身抗体之间的关系，静脉注射免疫球蛋白(IVIG)的治疗效果也没有临床资料支持。最近，美国FDA批准使用COVID-19康复患者的恢复期血浆进行抗体治疗，但其效果还需进一步的临床研究。另外，在一些由急性COVID-19心血管综合征引起的顽固性休克或室性心律失常的病例中，ECMO是有效的。
三、文章总结
最后我们抛砖引玉说一下对这篇文章的理解：
1.COVID-19与包括急性心肌损伤，心律不齐和心肌病在内的相关心血管综合症的发生有关，我们称之为急性COVID-19心血管综合征(ACovCS)。
2.目前尚不清楚急性收缩性心力衰竭在多大程度上是由心肌炎、细胞因子风暴、微血管功能障碍、小血管血栓并发症或应激性心肌病的变异介导的。
3.如果无法获得即时的心脏超声检查，在COVID-19急性期，肌钙蛋白升高但临床稳定的患者不需要广泛的心脏成像检查。
4.血流动力学不稳定或室性心律失常的患者需要更详细的评估，心脏病学咨询，并考虑参加临床试验或实验疗法。
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