猫慢性龈口炎(FCGS)是猫的一种严重的、免疫介导的、口腔黏膜炎性疾病。
FCGS与牙龈炎的定义不同，FCGS定义为穿过粘膜牙龈交界处并延伸到颊和尾口腔黏膜的炎症，而且溃疡性和或增生性炎性病变的典型位置在腭舌皱襞的外侧。
临床上可观察到该病的增殖型和溃疡型表型。在严重的增生性炎性病例中，会影响舌的回缩功能。
发病机制
尽管有了广泛的调查，但FCGS的发病机制仍然不明确。许多条件和感染因素与FCGS没有因果关系，包括传染性病原体如猫杯状病*(FCV)、猫疱疹病*(FHV-1)、猫免疫缺陷病*(FIV)、猫白血病病*(FeLV)和各种细菌，以及非传染性因素如牙齿疾病、环境压力和过敏。
1.FCGS的系统性和局部后果
受影响的口腔组织中主要存在淋巴细胞和浆细胞，而中性粒细胞、Mott细胞和肥大细胞数量较少，表明该疾病具有慢性炎症性质。
免疫组织化学染色显示CD3+T淋巴细胞在上皮和上皮下基质内浸润，CD20+B淋巴细胞（浆细胞前体）主要局限于上皮下基质。
猫健康口腔黏膜由鳞状上皮组成，很少有炎性细胞（A）。然而，FCGS患猫中观察到鳞状上皮的溃疡，其深部炎性浸润主要包括粒cell、淋巴cell、浆cell和肥大cell（B）。FCGS粘膜炎症的免疫组化，T淋巴细胞（CD3+细胞）大部分存在于上皮，B淋巴细胞（CD20+细胞）大部分存在于粘膜下层。
与CD4+（辅助性）T细胞相比，在局部和体循环中检测到CD8+（细胞*性）T细胞水平升高，表明在FCGS中观察到的炎症反应是细胞*性细胞介导的对可能来自细胞内病原体（如病*）的抗原刺激的免疫反应。
此外，在两项研究中，在大多数诊断为FCGS的猫中发现CD4/CD8比值降低，循环中CD4+T细胞百分比正常，CD8+T细胞百分比增加。（在人类中，CD4/CD8比值较低通常与免疫功能障碍、免疫衰老和慢性炎症相关，见于免疫缺陷或自身免疫性疾病，如艾滋病、系统性红斑狼疮和肿瘤。）
有趣的是，由于CD8+T细胞百分比正常化，猫全身给予自体间充质干细胞(MSCs)已被证实可使CD4/CD8比值正常化，这进一步证实了CD8+T细胞在FCG病理生理学中起着重要作用。
今天的科普就先到这里啦！下期我们将继续带大家了解猫慢性龈口炎的更多发病机制，欢迎